镉中毒
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醫學專科 急救措施
ICD-10 T56.3
ICD-9-CM 985.5

镉中毒英语:Cadmium poisoning)是指过量摄入重金属化学元素造成的中毒性疾病,可造成骨骼等多种器官病变。

环境化学概要

镉是ⅡB族亲硫重金属元素,在自然界中的镉非常稀有,常常和同族的元素共存于硫化物中。其广泛应用于电镀、电池、染料等工业中[1],因此,通过相关行业的生产、废弃物等环节污染空气、水、土壤[2]

代谢动力学

吸收

皮肤对镉吸收极少,主要通过呼吸道消化道吸收。呼吸道吸收缓慢,吸收率在10%~40%,其中10%~50%滞留在肺。消化道吸收率在1%~6%[3]。轻微的缺乏即可显著增加消化道对镉的吸收,这可以部分解释女性对镉更敏感。

转运和排泄

肝细胞合成金属硫蛋白(metallothionein,MT),这种小分子蛋白质可以与进入体内的镉结合,减少游离镉离子的毒性。镉-金属硫蛋白(MT-Cd)可以被肾小球滤过,然后在近端肾小管处重吸收。肾小管上皮细胞溶酶体将金属硫蛋白降解后释放出游离镉离子,然后与肾小管上皮细胞自己合成的金属硫蛋白结合。当镉负荷超过肾小管上皮细胞的处理能力时,肾损害就出现了。

毒理学

  • 与酶分子中的巯基结合,置换出锌等金屬正离子,影响抗氧化酶等的酶活性,导致自由基清除能力下降。
  • 与钙竞争离子通道位点,以及钙相关的细胞信号转导系统,干扰细胞代谢。
  • 导致肾小管损害,可引起钙、磷重吸收减少,再加上维生素D活化障碍,最终导致骨质疏松
  • 引起肾小球病变、肾间质炎症和肾纤维化。

临床表现

急性中毒

吸入性急性镉中毒

吸入高浓度含镉烟尘后,可出现上呼吸道黏膜刺激症状,经4~10小时的潜伏期后,可出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、肌肉关节酸痛,胸片见肺纹理增粗和片状阴影,严重者可出现迟发性肺水肿,可死于呼吸衰竭循环衰竭。少数病例合并肝、肾损害。急性期后,少数病例发生肺纤维化。

食入性急性镉中毒

急性肠胃炎样表现。成人致死量为300mg。

慢性中毒

肾毒性

早期通常无症状,主要为肾小管重吸收功能障碍,比较早出现的是不可逆性肾小管性蛋白尿[5],此外还有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿钙[3]、低渗尿、氯化铵负荷能力下降等。随着疾病进展,可以出现肾小球滤过率下降,直至终末期肾病[6][7]。由于早期终止镉暴露有望阻止肾损伤进展[8],因此,及早识别无症状的早期肾损害非常有价值。常用的标志物是尿β2微球蛋白,此外还可以使用尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子1(KIM-1)等。

骨质疏松症

严重者可发生多发性病理性骨折[9]。骨质疏松、病理性骨折常使患者处于疼痛状态,故又名“痛痛病”。

肺损害

包括阻塞性肺疾病、肺纤维化,明显的肺功能异常通常发生在肾损害以后[3]。吸入含镉粉尘可能诱发呼吸系统肿瘤[10]

实验室检查

血镉测定通常反映当前或近期的镉暴露情况,而尿镉测定则反映镉的累积程度[11]

治疗

  • 急性中毒:及时脱离有毒环境,食入者尽快洗胃、导泻。吸入中毒者可应用大剂量糖皮质激素防治肺水肿。重症者可行血液透析,并予EDTA-Ca驱镉。
  • 慢性中毒:以对症、支持治疗为主,如予维生素D、钙剂治疗骨质疏松。驱镉治疗容易加重肾损害,多不主张使用。

预防

避免镉暴露。

參見